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Última revisión: 2026-01-07. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
Intravenosa (i.v.) Intramuscular (i.m.) Oral Intrarrectal Intranasal Estas rutas de administración permiten la flexibilidad en el uso de la ketamina según las necesidades clínicas y las condiciones del paciente.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Absorción === Intramuscular: Es utilizada en situaciones de emergencia con pacientes no cooperativos, recién nacidos y niños, tiene una alta biodisponibilidad del 93 %, alcanzando picos de concentración plasmática entre 5 y 30 minutos después de la administración. Sin embargo, estudios han reportado una biodisponibilidad menor en niños (41 %). Oral: Por el contrario, la biodisponibilidad oral de la ketamina es limitada, entre 16 % y 29 %, debido al extenso metabolismo hepático de primer paso, con niveles máximos de concentración del fármaco alcanzados entre 20 y 120 minutos. La biodisponibilidad oral de (S)-ketamina es aún menor, del 8 % al 11 %, debido a un mayor metabolismo de primer paso en comparación con la (R,S)-ketamina. En estudios con ratas, tras la administración oral de (2S,6S)-HNK, se alcanzaron concentraciones plasmáticas máximas a los 0.4 horas, con una biodisponibilidad oral estimada del 46.3 %. En ratones, la biodisponibilidad oral de (2R,6R)-HNK es aproximadamente del 50 % a una dosis de 50 mg/kg. La biodisponibilidad oral de otros metabolitos de la ketamina aún está por determinarse. Intrarrectal: Tiene una biodisponibilidad de aproximadamente el 25 %. Intranasal: Es una alternativa a la intravenosa debido a su naturaleza menos invasiva, rápida absorción sistémica y falta de metabolismo hepático de primer paso. Presenta una biodisponibilidad de alrededor del 50 %.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Distribución === La distribución de la ketamina depende de la perfusión de los tejidos; alcanza rápidamente concentraciones más altas en órganos altamente perfundidos como el cerebro. La unión a proteínas plasmáticas entre el 10 % y el 50 %. El volumen de distribución en estado estacionario (Vd) es de 3–5 l/kg. Tras una administración intravenosa de una dosis anestésica de ketamina racémica (2 mg/kg) en humanos, las concentraciones plasmáticas de (S)-ketamina y (R)-ketamina son inicialmente iguales, alcanzando un Cmax de aproximadamente 1800 ng/ml o 7,6 mM. Sin embargo, la administración intravenosa de 1 mg/kg de (S)-ketamina produce concentraciones plasmáticas aún mayores, con un Cmax de aproximadamente 2600 ng/ml o 11 mM. En pacientes con depresión bipolar resistente al tratamiento, la administración intravenosa de 0,5 mg/kg de (R,S)-ketamina mostró una proporción de (S)- a (R)-ketamina de 0,84, con concentraciones máximas de ketamina de aproximadamente 177,23 ± 53,8 ng/ml o 0,75 ± 0,23 mM. En estudios con ratones, tanto la (S)- como la (R)-ketamina administradas en dosis subanestésicas (10 mg/kg, intraperitoneal) resultaron en niveles cerebrales similares para ambos enantiómeros, con niveles máximos (Cmax) de 1743 ± 560,6 ng/g o 7,33 ± 2,36 mM para (S)-ketamina y 1886 ± 459,6 ng/ml o 7,93 ± 1,93 mM para (R)-ketamina a los 10 minutos después de la inyección.
Fuentes: es.wikipedia.org
Una vez formada la norketamina, esta se metaboliza a hidroxinorketaminas (HNK) y deshidronorketamina (DHNK). Las HNK se forman mediante la hidroxilación del anillo ciclohexilo de norketamina en varios sitios, con (2R,6R;2S,6S)-HNK y (2S,6R;2R,6S)-HNK siendo los principales HNK circulantes en plasma. La formación de (2R,6R;2S,6S)-HNK es principalmente catalizada por CYP2A6 y CYP2B6, mientras que CYP3A4 y CYP3A5 catalizan la conversión de norketamina a (2S,4R;2R,4S)-HNK. Otro metabolito secundario es DHNK, que se forma principalmente a partir de norketamina a través de la acción de CYP2B6 o a partir de 5-HNK mediante un evento de deshidratación no enzimática. Además de las principales vías metabólicas, existen otras vías menores, como la hidroxilación directa de ketamina a 6-hidroxiketamina (HK) y la formación de hidroxifenil-ketamina a través de enzimas monooxigenasas que contienen flavina y CYP2C9. Estos metabolitos pueden desmetilarse aún más para formar HNK correspondientes. Estudios en modelos animales han mostrado que la ketamina y sus metabolitos, como (2R,6R;2S,6S)-HNK, se acumulan rápidamente en el cerebro tras la administración intravenosa. Las concentraciones máximas de estos metabolitos se alcanzan poco después de la administración, sugiriendo una penetración eficiente de la barrera hematoencefálica.
Fuentes: es.wikipedia.org
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